更新于2018-11-29 21:04:21
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回復(fù)
貓的慢性腎衰是由于腎組織功能性長期或嚴(yán)重喪失,承擔(dān)腎功能的腎單位絕對數(shù)減少,使機(jī)體持續(xù)處于氮血癥的狀態(tài),當(dāng)雙腎腎單位的2/3—3/4失去功能時既可引起腎衰。慢性腎功能衰竭導(dǎo)致的腎臟破壞通常是不可逆的,臨床上患貓則表現(xiàn)為各種代謝紊亂。其發(fā)展過程可持續(xù)幾周,數(shù)月或幾年之久,最終導(dǎo)致患貓死亡。

我院在2001年9月—2002年9月共診治23例慢性腎衰患貓,其中短毛家貓22例;暹羅貓1例。從統(tǒng)計(jì)結(jié)果看,短毛家貓發(fā)病率高可能和該品種在本地區(qū)飼養(yǎng)數(shù)量較多有關(guān)。從發(fā)病年齡上分析,幼年貓3例,發(fā)病率為 13%;成年貓6例,發(fā)病率為26.1%;老年貓14例,發(fā)病率則占到了60.9%。

1、病因

貓的慢性腎衰其發(fā)病原因可歸結(jié)為腎前性、腎性以及腎后性三方面。腎前性慢性腎衰主要是由于充血性心衰竭、休克以及輸血反應(yīng)等引起的潛在性局部缺血。腎性慢性腎衰主要是由于腎小管間隙異常,其間質(zhì)纖維化,這可能是由于患貓具有先天性遺傳素質(zhì)、免疫介導(dǎo)性因素、淀粉樣變性以及腎腫瘤等病因引起的;腎小球病變也可導(dǎo)致慢性腎衰,其病因與腎小管間質(zhì)異�;鞠嗤�,但腎小管退行性疾病,如腎小球硬化癥,也可導(dǎo)致慢性腎衰;腎臟血管異�?蓪�(dǎo)致患貓出現(xiàn)慢性腎衰,如彌散性血管內(nèi)凝血、腎內(nèi)血管內(nèi)皮損傷以及細(xì)菌性心內(nèi)膜炎導(dǎo)致的血管栓塞等。此外,慢性非特異性腎盂腎炎、傳染性腹膜炎和腎盂積水等都可引起腎性腎衰。腎后性腎衰則是由于泌尿道破裂、結(jié)石、腫瘤和血凝塊造成尿液排泄受阻而造成的。

2、病理生理學(xué)

患貓?jiān)诓±砩韺W(xué)上表現(xiàn)為尿毒癥綜合癥,腎單位的減少導(dǎo)致正常腎單位負(fù)荷加大,腎小球毛細(xì)血管壓力升高,另外,腎臟濃縮尿的機(jī)制受到影響,尿液比重接近于等滲。由于腎臟排泄磷酸鹽的能力下降,機(jī)體大量磷酸鹽的滯留導(dǎo)致鈣磷發(fā)生礦化并在組織中沉積,血漿中鈣離子的減少會引起甲狀旁腺激素(PTH)釋放增加,同時,腎單位受損可使1—α羥化酶活性減少,并且高濃度的血磷抑制了1—α羥化酶的活性,從而引起1, 25-(OH)2-D3的合成下降,影響腸道對鈣的吸收,導(dǎo)致患貓出現(xiàn)尿毒性骨營養(yǎng)不良。由于患貓促紅細(xì)胞生成素生成降低,并且機(jī)體內(nèi)毒素的聚集也使紅細(xì)胞生成受到抑制,存活時間縮短,臨床上可見患貓貧血。慢性腎衰患貓對鈉離子處理能力發(fā)生改變,導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ產(chǎn)生增加,引起患貓出現(xiàn)高血壓。腎小球性腎炎患貓,由于大量蛋白通過腎小球丟失,造成白蛋白減少,從而引發(fā)水腫。

3、臨床癥狀

患貓前期表現(xiàn)為多尿、煩渴,當(dāng)病情嚴(yán)重時則出現(xiàn)少尿,甚至尿閉。患貓表現(xiàn)為昏睡、精神沉郁、不愿活動、身體虛弱、體重下降、厭食、嘔吐、口腔潰瘍、舌炎以及尿毒性骨營養(yǎng)不良。有的患貓,特別是幼貓,在發(fā)展到嚴(yán)重尿毒癥時會出現(xiàn)體溫下降以及抓撓癥狀。病情嚴(yán)重時患貓出現(xiàn)抽搐,乃至于昏迷死亡。

4、診斷

可以通過詢問病史以及上述臨床癥狀進(jìn)行診斷;血常規(guī)檢查:在患貓出現(xiàn)尿毒癥時,血紅蛋白一般在8g/dl以下,多數(shù)僅有4—6g/dl,酸中毒和繼發(fā)感染時可以使白細(xì)胞數(shù)增高。紅細(xì)胞沉降率因貧血和低蛋白血癥常加快;尿液檢查:可見尿比重較低,多在1.008—1.034之間,尿蛋白量在+—+++之間,晚期因腎小球絕大多數(shù)已經(jīng)損壞,尿蛋白反而減少,甚至可為陰性;尿沉渣檢查:可有為數(shù)不等的紅細(xì)胞、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞和顆粒管型;血液生化分析:血漿蛋白含量下降,總蛋白量常在6g/dl以下,其中白蛋白的減少最明顯,多低于3g/dl;血鈣濃度一般正常;血磷濃度經(jīng)常升高,其變動范圍受腎機(jī)能損傷程度以及所食食物中磷的含量影響;在患貓多尿期常見血鉀濃度過低,但在終末期可見高血鉀;當(dāng)出現(xiàn)明顯腎衰癥狀時,血清尿素氮和肌酐濃度明顯升高;X線影像可見腎臟變小,并且不規(guī)則,對繼發(fā)腎性骨營養(yǎng)不良患貓可見骨密度降低,骨皮質(zhì)變薄。

5、治療

由于患貓慢性腎衰的腎臟損傷是不可逆的,故治療原則應(yīng)控制病情繼續(xù)發(fā)展,恢復(fù)代償,延長其生命。首先應(yīng)對患貓加強(qiáng)護(hù)理,少食多餐,隨時提供充足的飲用水,并補(bǔ)充水溶性維生素,對出現(xiàn)氮血癥患貓應(yīng)限制食物中磷和蛋白含量,其中供給的日糧中(干物質(zhì))磷含量為0.5%,蛋白含量則約為日糧干重的28-31%,同時口服腸道磷黏合劑以顯著降低血液中磷的含量,如氫氧化鋁30-90mg/kg•天。最新研究表明日糧中添加ω-3多不飽和脂肪酸,使ω-6/ω-3多不飽和脂肪酸比率在1.1—5.1內(nèi)有助于減輕腎性高血壓,緩解進(jìn)行性慢性腎衰;其次應(yīng)糾正由慢性腎衰引發(fā)的相關(guān)癥狀。對貧血嚴(yán)重的患貓可口服硫酸鐵制劑50-100mg,一天一次,使血容量恢復(fù)正常(30-35%)。糾正酸中毒,可給予碳酸氫鈉,但對高血壓患貓慎用。如果患貓出現(xiàn)嘔吐,可以使用西咪替丁1-2mg/kg,口服,每天兩次,脫水嚴(yán)重時應(yīng)視具體程度相應(yīng)補(bǔ)充體液。對高血壓患貓應(yīng)限制日糧中鈉的含量。在患貓尿少時應(yīng)限制鉀的攝入,尿多時應(yīng)對患貓適量補(bǔ)鉀。對患有腎性骨營養(yǎng)不良患貓應(yīng)補(bǔ)充鈣制劑和維生素D3,同時,對繼發(fā)細(xì)菌感染的患貓配合抗生素治療。

6、典型病例

病例1: 1只11歲短毛公貓,身體消瘦,被毛蓬亂,約15天不食,經(jīng)常嘔吐,并且腹圍增大,臨床檢查有腹水。實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)檢查結(jié)果見表1和表2,綜合判斷為慢性腎功能衰竭繼發(fā)感染。治療方法如下:采取每日遞增的方式給患貓放掉腹水;肌肉注射速尿1mg/kg,,每天1次,連用3天;同時口服普康素,每次1支,每日2次,連用一周;靜脈輸入5%葡萄糖生理鹽水100ml、復(fù)合維生素B1ml、氨芐青霉素0.2g,每天一次,連輸3天;同時改變患貓飲食結(jié)構(gòu),給予Hill`s k/d處方貓糧,經(jīng)治療兩周后患貓癥狀明顯好轉(zhuǎn)。

病例2:1只7歲短毛家貓,雄性,四天未食,尿頻煩渴,前肢肌肉出現(xiàn)不間斷振顫。來我院檢查精神沉郁,體溫39.1℃,其它無明顯異常,實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)檢查結(jié)果見表1和表2,綜合判斷為慢性腎衰初期。治療方法如下:改變飲食結(jié)構(gòu),飼喂Hill`s k/d 處方日糧,肌肉注射復(fù)合維生素B 1ml,同時靜脈滴注氯化鉀0.2g,每天一次,連用3天后,肌肉振顫消失,癥狀緩解。

病例3:1只8歲白色波斯貓,雌性,已有10天不食,嘔吐,排尿較少,體質(zhì)虛弱,結(jié)膜黃染,體溫39.6℃,主述曾出現(xiàn)頭部震顫,觸診腎臟體積變小,肝臟體積變大。實(shí)驗(yàn)室各項(xiàng)指標(biāo)檢查結(jié)果見表1和表2,綜合判斷為腎源性肝損傷。治療方法如下:靜脈輸入乳酸林格氏液100ml、10%葡萄糖20ml、ATP、CoA以及維生素C各1支、黃芪5ml;靜脈輸入清開靈2ml;肌肉注射復(fù)合維生素B 1ml,每天一次,連用四天,以后根據(jù)具體病情相應(yīng)增減藥物,20天后,患貓病情得到控制。

7、討論

1. 慢性腎衰可以發(fā)生于任何年齡階段的貓,臨床調(diào)查表明,在所有年齡階段的貓中,慢性腎衰的發(fā)生比例約為3%,但在老齡貓中,其發(fā)生比例可以超過30%。目前,隨著寵物貓數(shù)量的逐漸增多,越來越多的貓步入老齡階段,因此,應(yīng)對該病引起重視。

2.該病的發(fā)生除與患貓自身機(jī)體狀況有關(guān)外,還與寵物主人盲目長期飼喂高蛋白日糧有關(guān),如長期用肉類食品喂貓,這樣會加重貓腎臟負(fù)擔(dān),另外也與患貓飲水過少有關(guān)。

3. 由于許多寵物主人未能注意到患貓多飲多尿,體重下降,一旦發(fā)現(xiàn)患貓食欲廢絕,出現(xiàn)嘔吐,這表明病程已到了中后期,這時進(jìn)行治療則比較困難,因此,要求主人一定要注意寵物貓行為的變化,特別是對老年貓。

4. 在臨床診斷過程中,必須判定患貓是腎前性,腎性,還是腎后性慢性腎衰,在臨床上經(jīng)常見到下泌尿道感染以及膀胱和/或尿道結(jié)石引起的腎后性急性和慢性腎衰,必須在治療該病的基礎(chǔ)上再考慮治療腎衰。
(內(nèi)容來源:樂寵網(wǎng))
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回復(fù)(1)
V13 發(fā)表于2018-04-25 17:03:24

唉,都太長了

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